Мозак АДХД-а: Неурознаност иза дефицита пажње

Како изгледа АДХД?

У својих 40 година као дете и адолесцент психијатар, лечио сам хиљаде малишана. Са неком децом успем да направим брзу процену поремећаја хиперактивности дефицита пажње (АДХД или АДД) и закажем ток лечења АДХД-а.

Са другима - чешће него што то желим признати - морам рећи родитељима да није јасно шта није у реду. Није да ми недостају експертиза или дијагностичке вештине. Само што психијатрија није толико близу другим медицинским специјалитетима.

Педијатар може урадити културу грла и одмах рећи да ли је детету потребан антибиотик; одговарајући третман прати дијагнозу. Супротно томе, од психијатара се често тражи да започну специфично лечење и брину о разјашњењу дијагнозе касније. Као што родитељима често кажем, морамо „угасити ватру и разнијети дим“ пре него што схватимо шта је започело ватру.

Шта је АДХД вс. Још једно стање?

Ако дете има проблема у школи, он може имати АДХД, али такође је могуће да има инвалидност учења. Или поремећај расположења. Или анксиозност. Понекад је то што изгледа као АДХД резултат породичних тензија.

Ако се чини да је АДХД чак део такве мешовите клиничке слике, обично прописујем лек АДХД-а. Ако ово реши проблем, сјајно је. Али у многим случајевима потребна је друга интервенција да би се решили трајни академски, емоционални или породични проблеми. Само недељама или месецима након започињања лечења, цела клиничка слика ће постати јасна.

[Бесплатно преузимање: Тајне мозга АДХД-а]

Разумијем забринутост родитеља због лијечења њихове дјеце. Без обзира на моје клиничко знање, мучио сам се да ли моја унука, која има АДХД, треба да буде на лековима. (У коначници, одлучили смо да треба.) Међутим, открио сам да се родитељи често осјећају боље због АДХД-а лекови кад мало разумију неуротрансмитере, невероватна једињења која управљају мозгом функција.

Како раде неуротрансмитери АДХД мозгови

Пре него што вам кажем о овим специјалним хемијским хемикалијама, допустите ми да објасним мало о анатомији мозга.

Постоје милиони ћелија или неурона који су густо упаковани у различите области мозга. Свака регија одговорна је за одређену функцију. Неке регије комуницирају са нашим спољним светом, тумачећи вид, слух и друге сензорне улазе који нам помажу да схватимо шта да радимо и кажемо. Друге регије утичу на наш унутрашњи свет - наше тело - да би регулисали функцију наших органа.

Да би различити региони обављали свој посао, морају бити повезани један с другим широким "ожичењем". Наравно, у мозгу заиста нема жица. Уместо тога, постоји безброј "путева" или неуронских кругова који преносе информације из једне регије мозга у другу.

Информације се овим путевима преносе дејством неуротрансмитера (научници су идентификовали 50 различитих, а може их бити чак 200). Сваки неурон производи малене количине специфичног неуротрансмитера, који се ослобађа у микроскопски простор који постоји између неурона (који се назива синапса), стимулишући следећу ћелију на путу - и не други.

Како одређени неуротрансмитер тачно зна на који неурон треба да се прикључи, када има толико других неурона у близини? Сваки неуротрансмитер има јединствену молекулску структуру - „кључ“, ако хоћете - која се може везати само за неурон са одговарајуће место рецептора или "закључајте". Када кључ нађе неурон који носи исправну браву, неуротрансмитер се веже и стимулише тај неурон.

[Само-тест: Можете ли имати дефицит радне меморије?]

Недостатци неуротрансмитера у мозгу АДХД-а

Научници за мозак открили су да недостаци специфичних неуротрансмитера стоје у основи многих уобичајених поремећаја, укључујући анксиозност, поремећаје расположења, проблеме контроле беса и опсесивно компулзивни поремећај.

АДХД је први поремећај за који је утврђено да је резултат недостатка одређеног неуротрансмитера - у овоме случај норепинефрина - и први поремећај за који је откривен да је одговарао на лекове који су исправили овај основ недостатак. Као и сви неуротрансмитери, норепинефрин се синтетише у мозгу. Основни градивни блок сваке молекуле норепинефрина је допа; овај малени молекул претвара се у допамин, који се, заузврат, претвара у норепинефрин.

Четворострано партнерство

Чини се да АДХД укључује оштећење неуротрансмитера у четири функционална подручја мозга:

• Фронтални кортекс. Овај регион оркестрира функционисање на високом нивоу: одржавање пажње, организација и извршна функција. Мањак норепинефрина у овој регији мозга може изазвати непажњу, проблеме са организацијом и / или нарушено функционисање извршне власти.
• Лимбички систем. Ова регија, која се налази дубље у мозгу, регулише наше емоције. Недостатак ове регије може резултирати немиром, непажњом или емоционалном променљивошћу.
• Базалних ганглија. Ова неуронска кола регулишу комуникацију унутар мозга. Информације из свих регија мозга улазе у базалне ганглије и затим се преносе на тачна места у мозгу. Мањак базалних ганглија може да проузрокује информације о „кратком споју“, што резултира непажњом или импулзивношћу.
• Ретикуларни активирајући систем. Ово је главни систем релеја међу многим путовима који улазе и излазе из мозга. Мањак РАС-а може изазвати непажњу, импулсивност или хиперактивност.

Ове четири регије међусобно дјелују, тако да недостатак у једном региону може проузроковати проблем у једном или више других региона. АДХД може бити резултат проблема у једном или више ових региона.

Покушаја и грешке

Не знамо која је регија мозга извор симптома АДХД-а. Такође не можемо рећи да ли је проблем у недостатку самог норепинефрина или његових хемијских састојака, допе и допамина. Стога се лекари морају ослонити на клиничко искуство да би одредили које лекове треба да користе за свако дете и у којој дози.

Једног дана, када је наше знање о мозгу веће, дијагноза и лечење АДХД-а биће нијансираније. Уместо да дијагностицирамо једноставно „АДХД“ и прописујемо стимулансе, могли бисмо рећи, „Биллијев АДХД је узрокован недостатком допе у фронталном кортексу, па му је потребан лек А “или„ Марија има тип АДХД-а узрокован недостатком допамина у лимбичком систему, па она потребан је лек Б “, или„ Јосе има АДХД узрокован недостатком норепинефрина у систему активирања ретикуларне мреже и њему су потребни лекови Ц. ”

Шта раде лекови АДХД-а? Једноставно речено, они подижу ниво норепинефрина у мозгу. (Стимуланси делују тако што потичу мозак на синтетизацију више норепинефрина; нестимулансе успоравањем брзине којом се норепинефрин разграђује.) Једном када је ниво тамо где треба мозак, нормално, функционише, а појединац постаје мање хиперактиван, непажљив и / или импулзиван. Једном када лек нестане, ниво пада - и симптоми се враћају.

И тако долазимо до закључка Неурознаности 101. Надам се да имате боље знање и поштовање људског мозга. Надам се такође да имате боље разумевање неуротрансмитера и како су повезани са АДХД-ом.

У годинама које следе, сигуран сам да ћемо стећи свеобухватније разумевање АДХД-а - и нових лекова који ће бити ефикаснији од оних које имамо сада. Не могу чекати

[Самотестирање: знакови емоционалне хиперорусе]

Ларри Силвер, М. Д., члан је АДДитуде-а АДХД Медицал Ревиев Панел.

Ажурирано 19. децембра 2019