Оштећења мозга од биполарног поремећаја

Ако имате сломљену ногу, можете рећи људима да имате прелом леве тибије. Ако имате лоше срце, можете људима дати до знања да имате слаб аортни вентил. Али шта кажете ако имате поремећај расположења? Већина нас се слаже са објашњењем да имамо хемијску неравнотежу, што је приближно исто као што је ваш механичар предао рачун са једном ставком: „Неравнотежа мотора“.

Тада је ствар колатералне штете. Знамо да депресија може зауставити мозак да га прати док га манија изводи са шина, са одговарајућим дефицит у нашој способности размишљања и расуђивања, али наводи се да верујемо да су то само привремене појаве, јел тако? Можда не.

Кад би само поремећај расположења био само поремећај расположења. Обиман прегледни чланак доктора науке Царрие Беарден и др. Са Универзитета у Пенсилванији објављен у цитатима биполарних поремећаја "налази трајног неуропсихолошког дефицита" код дугорочно биполарних пацијената, чак и када се тестирају у стањима без симптома. Однос између ових дефицита и дужине болести натерао је ауторе да сугерирају да „епизоде ​​депресије и маније могу тачно оштетити системе учења и памћења“.

Чланак доктора ФЦ Мурпхија и доктора науке БЈ Сахакиан са Универзитета Цамбридге у ​​Бритисх Јоурнал оф Псицхиатри извлачи сличан закључак: „Баланс доказа... подржава хипотезу преосталих когнитивних оштећења. "

Чини се да је вријеме за оца главни фактор. Др Беарден и остали цитирају студију која је открила да хронични пацијенти са више епизода показују јаче когнитивне функције оштећења у односу на млађе пацијенте или пацијенте који повраћају и да та оштећења нису ограничена на њихове афективне епизоде Иста студија открила је да је 40 процената пацијената било брзо циклуса. Друга студија је открила да је од 25 пацијената који су у почетку били хоспитализовани са манијом без знакова оштећења когнитива, једна трећина показала значајно когнитивно оштећење пет до седам година касније.

Увек постоји могућност да су лекови одговорни. Пронађена је једна дугорочна студија литијума корисници (једна трећина који су стекли универзитетску диплому) да буду у ниском просечном распону у функцијама пажње и меморије. Ипак, аутори верују да, иако лекови могу изазвати успоравање когнитивног стања, наше таблете нису главни кривац.

Беарден и остали, преглед онога што би мозак могло бити погрешно гласи на списак веша неуролога из пакла: проширења вентрикула, кортикална атрофија, вербеларна атрофија церебеларног ткива, хипертензије беле материје (посебно у фронталном кортексу и базалним ганглијским структурама), већи волумен левог темпоралног режња, повећани волумен амигдале, повећани волумен десног хипокампала, хипоплазма медијалног темпоралног режња и више. Онда је ствар оних хемијских неравнотежа, попут метаболизма глукозе и метаболизма фосфолипида.

Изговорите све то за време рап-а и звучи како вам се мозак распада, више није способан да обрађује информације онако како би требало. Могуће је да ове студије нису адекватно објасниле нормалан процес старења, јер је др Беарден био спреман да призна овог писца, али је такође додала да је „вероватно да постоји интеракција између процеса болести и нормалних процеса старења, тако да су људи погођени биполарном болешћу некако рањивији на ефекте старење. "

Да не бисмо изазвали панику, др Беарден жели подсетити читаоце да су „док су ове разлике у мозгу ту суптилне. Они сигурно нису присутни код свих људи са биполарном болешћу, нити ми стварно знамо који функционални значај може бити у било којој особи. И највјероватније, ако би радиолог прегледао мозак особе са биполарним поремећајем, то би изгледало нормално - управо када ствари заиста квантитативно измерите Разлике. Свјестан сам да понекад ови резултати истраживања могу звучати заиста страшно и не желим никога да изазове претјерану забринутост. "

Такође, чини се да наши тренутни биполарни лекови заправо поправљају и штите ћелије мозга, што је један од бољих аргумената за останак усаглашен. Даља истраживања у овој области могу произвести нове лекове са појачаним неуропротективним својствима.

Можда ће једног дана лекари с мозгом моћи да отворе хаубу и ураде вентил. Истраживачи Салк института за биолошке студије изолирали су матичне ћелије из хипокампуса одраслих штакора и модификовали ген тако да производе блиставе протеини, који су клонирани и који су сазревали својства одраслих неурона како сазревају, укључујући могућност неких да успоставе синаптичке везе са другим неурона. Алзхеимер-ова и Паркинсон-а највише падају на памет у контексту ове врсте истраживања, али расположење апликација не може бити далеко изнад тога, под претпоставком да они могу применити технологију да делује на људима, што је врло велико ако. У међувремену, постоји нада која би нам можда требала бити довољна за следећу деценију или две.

следећи: УЦЛА-ова студија изазива смернице за лечење биполарне депресије
~ библиотека биполарног поремећаја
~ сви чланци о биполарном поремећају