Да ли ЕЦТ може трајно наштетити мозгу?
Доналд И. Темплер и Давид М. Велебер
Цлиницал Неуропсицхологи (1982) 4 (2): 62-66
Прегледана је литература релевантна за питање да ли ЕЦТ трајно оштећује мозак. Расправљали су о сличним хистолошким налазима епилептика и пацијената који су примили ЕЦТ. Чини се да су експериментална истраживања са животињама показала и реверзибилну и нереверзибилну патологију. Налази психолошких тестова, чак и када се покушава контролисати могуће разлике пре ЕЦТ-а, изгледа да сугерирају неки трајни когнитивни дефицит. Извештаји о спонтаним нападима дуго након ЕЦТ-а указују на трајне промене на мозгу. Аутопсије људског мозга понекад показују, а понекад не показују трајне ефекте. Закључено је да су велике индивидуалне разлике видљиве, да је огромно оштећење типичног ЕЦТ пацијента мало вероватно, и да се код неких пацијената вероватно могу догодити неповратне промене.
Овај преглед се усредсређује на пет области које постављају питање да ли електроконвулзивна терапија (ЕЦТ) узрокује трајну патологију мозга. Релативно индиректни докази дају две од ових области, стање епилептика у мозгу и испитивање мозга животиња након експерименталног ЕЦТ-а. Остале три области су налаз психолошког тестирања са историјом многих ЕЦТ-ова, спонтаним нападима и налазима обдукције. Преглед се не тиче опсежне литературе која показује да ЕЦТ привремено нарушава когнитивно функционисање. Таква литература на крају показује оштећење почевши од првог ЕЦТ-а и постепено се погоршавајући са следећим третманима. Побољшање настаје након тока ЕЦТ-а, понекад с тим да је тестирано функционисање заправо веће од нивоа претходног лечења, за који се претпоставља да је нарушен психопатологијом попут поремећаја мисли и депресија. Рецензије о овој литератури могу се наћи другде (Америцан Псицхиатриц Ассоциатион, 1978; Цампбелл, 1961; Дорнбусх, 1972; Дорнбусх и Виллиамс, 1974; Харпер и Виенс, 1975), као што су прегледи који показују да је једнострани ЕЦТ (примењен на десну страну) у све већа употреба последњих година узрокује мање оштећења од билатералног ЕЦТ-а (Америцан Псицхиатриц Ассоциатион, 1978; д'Елиа, 1974; Хурвитз, 1974; Замора и Каелбинг, 1965). Ова литература заиста није веома битна за централно питање наше рецензије. Никада није спорно да се когнитивно оштећење појави после ЕЦТ-а. Чак и најгорљивији и најјачи браниоци признају да долази до "привременог" оштећења. Питање сталности је контроверзно.
МОЗОВИ ЕПИЛЕПТИКЕ
Чини се да ако епилептични напад мал маља проузрокује трајне промене на мозгу, онда би то могла урадити и електрично изазвана конвулзија. У ствари, увид у доказе у вези са епилептицима може нам пружити конзервативну перспективу у погледу до ЕЦТ-а, јер би овај могао да направи штету од спољашње примењене електричне струје, као и од нападај. Експериментална истраживања са животињама показала су да електрични ударци (не у главу) производе штетне ефекте на централни нервни систем од било које друге локације или система тела. Важније су студије Смалл (1974) и Лаурелл (1970) које су откриле мање оштећење памћења након конвулзија изазваних инхалатором него ЕЦТ. И, Леви, Серота и Гринкер (1942) су пријавили мање ЕЕГ абнормалности и интелектуалних оштећења са фармаколошки изазваним конвулзијама. Даљњи аргумент који је пружио Фриедберг (1977) је случај (Ларсен и Враа-Јенсен, 1953) човека коме су додељена четири ЕЦТ-а, али није конвулзирао. Када је умро три дана касније, у горњем делу леве моторне регије на месту где је примењена електрода, пронађено је субарахноидно крварење.
Бројни посмртни извештаји о епилептицима, како су прегледали Мелдрум, Хортон и Бриерлеи (1974), указују на губитак неурона и глиозу, посебно у хипокампусу и темпоралном режња. Међутим, као Мелдрум ет ал. Истакнуто је да се на основу ових обдукционих извештаја не зна да ли је штету узроковао епилепсија или је обоје начињен трећим фактором својственим епилепсији. Да би разјаснили ово питање, Мелдрум ет ал. фармаколошки индуковани напади код бабуна и пронађени ћелијски промени који су одговарали онима у епилептике код људи.
Гастаут и Гастаут (1976) су скенирањем мозга показали да у седам од 20 случајева статусни епилептик узрокује атрофију мозга. Они су закључили да су "едем и атрофија једнострани или билатерални и повезани са локализацијом конвулзија (једностраних или билатерални хронични нападаји), може се извући закључак да атрофични процес зависи од епилептичког процеса, а не од узрока настанка статуса. "
Значајан је уобичајени налаз код пацијената са епилептици и ЕЦТ-ом. Норман (1964) је изјавио да није реткост да се на обдукцији нађу и старе и недавне лезије у мозгу епилептика. Алперс и Хугхес (1942) су пријавили старе и недавне лезије на мозгу повезане са различитим серијама ЕЦТ-а.
ЖИВОТИЊЕ МОЗДЈЕ
Постоји читав низ чланака који се тичу примјене ЕЦТ-а и накнадног прегледа мозга код животиња. У 15 студија Хартелиуса (1952), 13 од 15 је пријавило патолошке налазе који су били васкуларни, глиални или неуроцитолошки, или (као што је то уопште био случај) у две или три од ових домена. Међутим, како је истакао Хартелиус, закључци ових студија обично су били опречни због различитих кориштених метода и због недостатних контрола. Истраживање које је сам Хартелиус провео било је неупитно изванредно истраживање у том подручју у погледу методолошке софистицираности и строгости. Хартелиус је запошљавао 47 мачака; 31 примају ЕЦТ, а 16 су контролне животиње. Да би се спречили артефакти повезани са жртвовањем животиња, мождани су цреви уклоњени под анестезијом док су животиње биле живе. Испитивања мозга су вршена слепо у односу на ЕЦТ вс. контрола предмета. На неколико различитих васкуларних, глијалних и неуронских варијабли, ЕЦТ животиње су значајно диференциране од контролних. Животиње које су имале 11-16 ЕЦТ-ова имале су значајно већу патологију од животиња које су примиле четири ЕЦТ-а. Већина значајних разлика с обзиром на реверзибилне промене типа. Међутим, неке од значајних разлика односиле су се на очигледно неповратне промене као што су сенке у сенци и неуронофагија.
ПСИХОЛОШКИ ИСТРАЖИВАЊА ТЕСТА СА ИСТОРИЈОМ МНОГО ЕЦТС-а
Било је неколико студија о примјени психолошких тестова на пацијентима са историјом многих ЕЦТ-ова. На жалост, сви нису били добро контролисани. Рабин (1948) је управљао Рорсцхацхом са шест хроничних шизофреника са историјом од 110 до 234 ЕЦТ. Три пацијента имала су 6, два су имала 4, а један је имао 2 Пиотровски знака. (Пиотровски сматра пет или више као показатељ органске природе.) Међутим, контролни субјекти нису били запослени. Перлсон (1945.) је известио о случају 27-годишњег шизофреника са историјом 152 ЕЦТ-а и 94 Метрозол конвулзије. Са 12 година добио је ИК од 130 на Станфордовом тесту достигнућа; у доби од 14 ИК од 110 на неодређеном општем тесту интелигенције. У време студије случаја, постигао је 71. процентуални резултат на Отису, 65. у америчком Савету за образовну психолошку Испитивање, на 77. процентилу на Државном психолошком прегледу државе Охајо, на 95. индексу за инжењере бруцоша на Беннеттовом тесту Механичко разумјевање, на 20-ом пертиленти на вишим техничким нормама и на 55. на нивоу специјалиста о слободним уметностима тест перцепције Те су чињенице навеле Перлсон да закључи да конвулзивна терапија не води интелектуалном погоршању. Прикладније закључак би било да, због различитих тестова различитих врста и нивоа и норми код различитих узраста код једног пацијента, ниједан закључак није оправдан.
Постоје две студије које пружају више методолошке софистицираности од горе описаних чланака. Голдман, Гомер и Темплер (1972) администрирали су Бендер-Гесталт и Бентон тест визуелног задржавања шизофреницима у болници ВА. Двадесет је имало историју од 50 до 219 ЕЦТ-а, а 20 није имало историју ЕЦТ-а. ЕЦТ пацијенти су се значајно погоршали на оба инструмента. Штавише, унутар ЕЦТ група су постојале значајне обрнуте корелације између перформанси на овим тестовима и броја примљених ЕЦТ. Међутим, аутори су признали да оштећење мозга узроковано ЕЦТ-ом не може бити закључно да се закључи због могућност да су ЕЦТ пацијенти били више психијатријски поремећени и због тога су примили лечење. (Шизофреничари имају тенденцију да лоше раде на тестовима органске употребе.) У каснијој студији чији је циљ био искључити ту могућност, Темплер, Руфф и Армстронг (1973) су администрирали Бендер-Гесталт, Бентон и Вецхслер-ова интелигенција за одрасле особе са 22 шизофренике у државној болници који су имали историју од 40 до 263 ЕЦТ и до 22 контроле шизофреничари. ЕЦТ пацијенти су били значајно инфериорни у сва три испитивања. Међутим, откривено је да су ЕЦТ пацијенти психотичнији. Ипак, са степеном контролисане психозе, перформансе ЕЦТ пацијената су и даље значајно лошије у односу на Бендер-Гесталт, иако не значајно на остала два испитивања.
СПОНТАНЕО СЕИЗУРЕС
Чини се да ако се напади који претходно нису доказани појаве након ЕЦТ-а и наставе, мора се закључити трајна патологија мозга. У литератури су забиљежени бројни случајеви спонтаних напада након пост-ЕЦТ-а, који су Блументхал (1955, Пацелла и Баррера (1945)) и Карлинер (1956) накратко прегледали. Чини се да у већини случајева нападаји не постоје у недоглед, мада тачно перспективу је тешко добити због употребе антиконвулзивних лекова и ограниченог праћења информације. друга потешкоћа је у свим случајевима дефинитивно праћење етиологије до ЕЦТ-а, будући да се спонтани нападаји развијају само у врло малом броју пацијената који су примили овај третман. Ипак, састав релевантне литературе указује на то да, барем код неких пацијената, годинама не постоје докази о нападима пре лечења, а напади после ЕЦТ-а годинама трају.
Чланак који је један од најсистематичнијих и најрепрезентативнијих у погледу налаза је чланак Блументхал (1955) који је известио о 12 шизофрених пацијената у једној болници који су развили пост-ЕЦТ конвулзије. Шест пацијената је имало претходне ЕЕГ-ове, од којих су четири била нормална, један јасно ненормалан, а један благо ненормалан. Пацијенти су у просеку имали 72 ЕЦТ и 12 спонтаних напада. Време од последњег лечења до првог спонтаног нападаја било је у распону од 12 сати до 11 месеци, у просеку 2 и 1/2 месеца. Укупно трајање спонтаних напада у периоду испитивања кретало се од једног дана до 3 и 1/2 године, са просеком 1 године. Након почетка нападаја, за 8 од 12 пацијената установљено је да имају јасно ненормалну болест, а за 1 благо ненормални ЕЕГ.
Мосовицх и Катзенелбоген (1948) су известили да је 20 од 82 пацијента имало конвулзивни образац церебралне диситмије 10 месеци након ЕЦТ. Ниједан није имао такав ЕЕГ током третмана. Девет (15%) од 60 пацијената који су имали 3 до 15 третмана, и 11 (50%) од 22 пацијента који су имали 16 до 42 третмана, имало је ову десетомесечну диситмију након третмана.
АУТОПСКИ ИЗВЕШТАЈИ О ЉУДСКИМ ЗАВОДИМА
У четрдесетим и педесетим годинама прошлог века постојао је велики број извештаја који се тичу испитивања мозга особа које су умрле после ЕЦТ-а. Мадов (1956) је прегледао 38 таквих случајева. У 31 од 38 случајева постојала је васкуларна патологија. Међутим, много тога би могло бити потенцијално реверзибилне природе. Таква реверзибилност била је много мања код 12 пацијената који су имали неуронску и / или глијалну патологију. Следе коментари који се односе на неуроналну и глијалну патологију и количину времена између последњег лечења и смрти: "Глиоза и фиброза" (5 месеци); „Мале области кортикалне девастације, дифузне дегенерације нервних ћелија“, „Астроцитна пролиферација“ (1 сат, 35 минута); „Мала подручја недавне некрозе у кортексу, хипокампусу и медули“, „Астроцитна пролиферација“ (непосредна); „Централна хроматолиза, пикноза, ћене у сенци (15 до 20 минута); „Смањивање и отицање. ћелије духова "," Сателитоза и неуронофагија "(7 дана); „Хроматолиза, скупљање ћелија“. "Дифузна глиоза, глијални чворови испод епендимије треће коморе" (15 дана); "Повећани астроцити" (13 дана); "Шеме и пикнотичке ганглијске ћелије" (48 сати); "Пигментација и дегенерација масти, склеротичне ћелије и ћелије духова", "Периваскуларна и перицеларна глиоза" (10 минута); "Смањивање ганглијских ћелија у предњем режњеву, липоидни пигмент у глобус паллидусу и медицинском језгру таламуса", "Умерена пролиферација глија" (36 сати); "Глијална фиброза у маргиналном слоју коре, глиоза око вентрикула и у маргиналним деловима стабљике мозга, периваскуларна глиоза у белој материји" (непосредна); "Маргинална пролиферација астроцита, глијална фиброза око крвних судова беле материје, глиоза таламуса, можданог стабла и медуле" (непосредно). У једном случају аутор (Риесе, 1948), поред промјене неурона и глија, известио је и о многобројним прорезима и најамнинама сличним ономе који је виђен након извршења. Непотребно је рећи да пацијенти који су умрли након ЕЦТ нису репрезентативни за пацијенте који су примали ЕЦТ. Обично су били лошијег физичког здравља. Мадов је закључио, на основу ових 38 случајева и 5 његових, „Ако је појединац који се лечи добро физички, већина неуропатолошких промена је реверзибилна. Ако с друге стране пацијент има срчане, васкуларне или бубрежне болести, мождане промене, углавном васкуларне, могу бити трајне. "
ЗАКЉУЧАК
Широк спектар истраживања и клинички заснованих чињеница који дају сугестивне импресивне доказе у изолацији, пружају убедљиве доказе када се посматра на сложен начин. Неке аутопсије људи и животиња откривају трајну патологију мозга. Неки пацијенти имају упорне спонтане нападе након што су примили ЕЦТ. Пацијенти који су примили многе ЕЦТ-ове оцјене ниже од контролних пацијената на психолошким тестовима органскости, чак и када је степен психозе контролиран.
Конвергенција доказа указује на важност броја ЕЦТ-а. Раније смо се позвали на значајне обрнуте корелације између броја ЕЦТ-а и резултата на психолошким тестовима. Може се замислити да би то могла бити функција болесника који су више узнемирени који примају више ЕЦТ-а и који раде лоше на тестовима. Међутим, било би много теже објаснити везу између броја ЕЦТ-а који су примљени и ЕЕГ конвулзивног обрасца аритмија (Мосовицх и Катзенелбоген, 1948). Ниједан пацијент није имао диситмију пре ЕЦТ-а. Такође је тешко објаснити да је у Табели И Мелдрума, Хортона и Бриерлеија (1974) девет бабуна који је претрпео оштећење мозга услед експериментално администрираних конвулзија, склоно је примању више конвулзија него пет које нису настале оштећења. (Према нашим прорачунима, У = 9, п <.05>
Кроз овај преглед упечатљиве су огромне индивидуалне разлике. У студијама обдукције животиња и људи обично постоји низ налаза од трајног дејства до знатних трајних оштећења, а последње су изузетак. Већина пацијената са ЕЦТ-ом нема спонтане нападе, али неки имају. Субјективни извјештаји пацијената такође се разликују од оних без трајног дејства до приметних, мада обично не погубног оштећења. Чињеница да многи пацијенти и субјекти не трпе доказиве трајне ефекте пружила је оправдање неким властима да почине непоштивање које ЕЦТ не представља трајну штету.
Постоје докази који указују на то да пре-ЕЦТ физичко стање делимично доприноси огромним индивидуалним разликама. Јацобс (1944) је одредио садржај протеина и ћелије цереброспиналне течности пре, током и после курса ЕЦТ са 21 пацијентом. Једна особа која је развила ненормално повишење протеина и ћелија била је 57-годишња жена са дијабетесом, хипертензијом, артериосклеротиком. Јацобс је препоручио да се утврди број протеина и ћелија ЦСФ пре и после ЕЦТ код пацијената са значајним степеном артериосклеротске или хипертензивне болести. Алперс (1946) је извијестио: "Аутопсијски случајеви сугерирају да ће оштећење мозга вјероватно наступити у увјетима с већ постојећим оштећењима мозга, као код церебралних артериосклероза. "Вилцок (1944) је пружио клинички утисак да се код старијих пацијената промене ЕЦТ меморије настављају дуже време него код млађих пацијенти. Хартелиус (1952) је установио значајно реверзибилније и неповратније промене мозга након ЕЦТ код старијих мачака у односу на млађе мачке. Мосовицх и Катзенелбоген (1948) открили су да је вјероватно да су пацијенти са абнормалностима ЕЕГ-а пред третманом да се покаже обележена церебрална диситмија после ЕЦТ-а и да се генерално покаже ЕЕГ који је под већим утицајем лечење.
Упркос обиљу доказа да ЕЦТ понекад изазива оштећење мозга, Извештај радне групе за електроконвулзивност Терапија Америчког удружења за психијатрију (1978) чини легитимну тачку тврдећи да је превладавање људи и животиња аутопсије су обављене пре модерне ере примене ЕЦТ која је укључивала анестезију, мишићне релаксате и хипероксигенација. У ствари, животиње које су парализоване и вештачки се вентилирају на кисеоник имале су оштећење мозга нешто мању величину од, мада сличних образаца као и животиње које нису конвулзиране без посебних Мере. (Мелдрум и Бриерлеи, 1973; Мелдрум, Вигоуроцек, Бриерлеи, 1973). И даље би се могло утврдити да огромне индивидуалне разлике истакнуте горе тврде како могућност да се ЕЦТ учини веома безбедним за мозак кроз усавршавање процедура и избор пацијенти. Без обзира на такве оптимистичке могућности, остаје нам став да је ЕЦТ проузроковао и може изазвати трајну патологију.
следећи:Могу ли назубљене наочаре излијечити емоционалне поремећаје?
~ све шокирано! ЕЦТ чланци
~ чланци из библиотеке депресије
~ сви чланци о депресији
