Шта узрокује АДХД?
Детаљно погледајте шта узрокује АДХД укључујући: недостатак неуротрансмитера, генетику, абнормалности мозга, агенсе из окружења плус адитиви за храну и шећер.
Иако су тачни узроци АДХД-а непознати, он је највероватније проузрокован интеракцијом генетских, животних и животних средина прехрамбених фактора, са снажним фокусом на интеракцију више гена (генетско оптерећење) који заједно изазивају АДХД.
Улога неуротрансмитера у поремећају дефицита пажње
Постоје докази да људи са АДХД-ом не производе адекватне количине одређених неуротрансмитера, међу којима су допамин, норепинефрин и серотонин. Неки стручњаци теоретизирају да такви недостаци доводе до само-стимулативног понашања које могу повећати ниво ових хемикалија у мозгу (Цомингс ДЕ ет ал. 2000; Митсис ЕМ ет ал. 2000; Сунохара ГА ет ал. 2000).
Епинефрин
Активација епинефрина рецептора на кранијалном вагусном нерву повећава ослобађање централног норепинефрина и доказано је да побољшава формирање памћења. Показано је да пацијенти са АДХД-ом имају смањени ниво епинефрина у урину. Супротан налаз примећен је код пацијената са анксиозношћу или ПТСП-ом. С обзиром на високу учесталост анксиозности код пацијената са АДХД-ом, као и на повећан ризик од несреће и повреда, тестирање епинефрин код пацијената са АДХД-ом требало би размотрити ове друге факторе како би боље разумели улогу епинефрина у АДХД-у.
Допамин
Сматра се да је АДХД делимично резултат смањеног или хиподопаминергичног стања. Заједно са овом претпоставком су потребе за снажнијим и мање одложеним јачањем понашања. Допамин је укључен у каскаду награда и повећани праг појачања може бити манифестација хиподопаминергичког стања. Деца са АДХД-ом су показала нормално обављање задатака у условима високог подстицаја, али дефицитарна у условима ниског подстицаја. Сматра се да је метилфенидат користан у АДХД-у делом захваљујући својој способности да појача допаминску сигнализацију и стога може побољшати недостатан систем награђивања код пацијената са АДХД-ом. Као и многи параметри који утичу на когнитивне перформансе, нивои допамина такође показују обрнуту кривуљу у облику слова У када се цртају против фактора попут импулсивности.
Развој допаминског система пре и током ране адолесценције је прилично брз, док развој серотонинског система за то време остаје стабилан. Релативни дефицит у зрелости допамина био би у складу са повећаном импулзивношћу и повећаним прагом награде који се види код АДХД-а.
Закашњела стопа развоја мозга код АДХД-а такође је подржана истраживањима која откривају да пацијенти имају повећан ниво активности делта и тхета можданих таласа у поређењу са контролама. Активност делта и тхета можданих таласа се нормално смањује до одрасле доби. Као таква, повећана активност делте и тхета таласа може бити показатељ успорене зрелости мозга. Разлике у брзини развоја серотонина и допаминског система такође могу објаснити зашто значајан број деце прерасте своје симптоме АДХД-а.
Норепинефрин
Норепинефрин је ексцитацијски неуротрансмитер који је важан за пажњу и фокус. Норепинефрин се синтетише из допамина помоћу ензима допамин бета-хидроксилаза, са кисеоником, бакром и витамином Ц као ко-факторима. Допамин се синтетише у цитоплазми, али норепинефрин се синтетише у спремиштима неуротрансмитера; Ћелије које користе норепинефрин за формирање епинефрина користе САМе као донор метилне групе. Ниво епинефрина у ЦНС-у износи само око 10% нивоа норепинефрина.
Норадренергички систем је најактивнији када се појединац буди, што је важно за фокусирану пажњу. Чини се да повишена активност норепинефрина доприноси анксиозности. Такође, промет норепинефрина у мозгу се повећава у условима стреса. Интересантно је да бензодиазепини, примарни анксиолитички лекови, смањују пуцање норепинефринских неурона.
ПЕА
ПЕА (фенилетиламин) је ексцитацијски неуротрансмитер који има тенденцију да буде нижи код пацијената са АДХД-ом. Студије које су тестирале ниво ПЕА у урину код особа са АДХД-ом током лечења стимулансима (метилфенидат или декстроамфетамин) откриле су да су нивои ПЕА повећани. Поред тога, студије извештавају да је ефикасност лечења позитивно корелирала са степеном повећања мокраћне ПЕА.
Серотонин
Многи од ефеката серотонина настају због његове способности да модификује деловање других неуротрансмитера. Наиме, серотонин регулише ослобађање допамина. То је очигледно у опажању да ће антагонисти или 5-ХТ2а или 5-ХТ2ц серотонинског рецептора стимулисати одлив допамина, док агонисти инхибирају допамин. Слично томе, допамин има регулаторни утицај на серотонин, а доказано је да оштећења допаминског система на новорођенче узрокују велика повећања серотонина.
Сматра се да аспекти интеракције између серотонина и допамина утичу на пажњу. Доказ ове интеракције постоји у опажању да смањена синтеза серотонина умањује позитивне ефекте метилфенидата на учење. Значи неке аспекте терапијских ефеката метилфенидата потребан је серотонин. На ниво серотонина значајно утичу стрес и способности суочавања у комбинацији са другим факторима животне средине и генетским саставом особе да се одреди активност серотонина.
Структурне разлике мозга у хиперактивном поремећају дефицита пажње
Такође могу постојати неке структурне и функционалне неправилности у самом мозгу код деце која имају АДХД (Плисзка СР 2002; Мерцуглиано М, 1999). Докази указују на то да можда постоји мање везе између нервних ћелија. То би додатно смањило неуронску комуникацију која је већ ометана смањеним нивоом неуротрансмитера (Барклеи Р 1997). Докази из функционалних студија код пацијената са АДХД-ом показују смањени проток крви ка њима подручја мозга у којима је заснована "извршна функција", укључујући контролу импулса (Пауле МГ ет ал 2000). Такође може постојати дефицит количине мијелина (изолационог материјала) који стварају мождане ћелије код деце са АДХД-ом (Овермеиер С ет ал, 2001).
Идентификовани су неки пренатални фактори који повећавају ризик од развоја АДХД-а. Они укључују компликације током трудноће које ограничавају доток кисеоника у мозак, као што су токсемија и еклампсија. Остали фактори током трудноће који утичу на нормалан пренатални развој и повећавају ризик од детета који ће развити АДХД укључују пушење и синдром феталног алкохола.
Други фактори, попут стреса, значајно утичу на начин функционисања мозга. Ако им темперамент појединца под стресом допушта да се носе с позитивним начином, стрес заправо може повећати перформансе и здравље. Ако је, међутим, темперамент појединца под стресом такав да се појединац не може носити са њим стрес, адаптивне промене које омогућавају телу да побољша своје перформансе и стрес могу да не успију функција. То може довести или до неспособности тела да надокнади или до инактивације неких неуролошких система. Алтернативно, неуролошки системи могу постати хронично повишени. У оба случаја, измењене функције ових региона могу бити основа клиничких симптома.
Генетика и АДХД
Поремећаји пажње често се јављају у породицама, тако да вероватно постоји генетски утицај. Студије показују да 25 процената блиских рођака у породицама деце са АДХД-ом такође има АДХД, док је стопа опште популације око 5 процената.6 Многа истраживања близанаца сада показују да у поремећају постоји снажан генетски утицај.
Истраживачи настављају да проучавају генетски допринос АДХД-у и да идентификују гене који чине да особа буде подложна АДХД-у. Од свог оснивања 1999. године, молекуларна генетика поремећаја хиперактивности с поремећајем пажње Мрежа је послужила као начин да истраживачи подијеле налазе у вези са могућим генетским утицајима на АДХД.
Агенти за заштиту животне средине
Студије су показале могућу повезаност између употребе цигарета и алкохола током трудноће и ризика од АДХД-а код потомства те трудноће. Као предострожност, најбоље је током трудноће да се суздрже и од употребе цигарета и алкохола.
Друго средство за заштиту животне средине које може бити повезано са већим ризиком од АДХД-а је висок ниво олова у телима деце предшколске деце. Пошто олово више није дозвољено у боји и обично се налази само у старијим зградама, изложеност токсичним нивоима није тако распрострањена као некада. Дјеца која живе у старим зградама у којима још увијек постоји олово у водоводној или оловној боји која је била обојена, могу бити изложени ризику.
Повреда мозга
Једна рана теорија била је да су поремећаји пажње изазвани повредама мозга. Нека деца која су претрпела несреће које доводе до повреде мозга могу показати неке знакове сличног понашању АДХД-а, али је само мали проценат деце са АДХД-ом претрпео трауматичан мозак повреда.
Прехрамбени адитиви и шећер
Претпоставља се да поремећаје пажње изазивају рафинирани шећер или адитиви у храни или да се симптоми АДХД-а погоршавају шећером или адитивима у храни. 1982. године Национални институти за здравство одржали су научну конференцију за консензус како би расправљали о овом питању. Утврђено је да су ограничења прехране помогла око 5 посто дјеце са АДХД-ом, углавном мале дјеце која су имала алергије на храну.3 Новија студија о утицају шећера на децу, која једном дневно користи шећер и надомјестак шећера, без родитељи, особље или деца која знају која супстанца се користи, нису показали значајне ефекте шећера на понашање или учење.4
У другој студији су деци чије су мајке сматрале да су осетљиве на шећер давале аспартам као замену за шећер. Половини мајки речено је да им је деца давала шећер, а половини својој деци аспартам. Мајке које су мислиле да су њихова деца добила шећер, оцениле су их као хиперактивније од остале деце и биле су критичније према њиховом понашању.5
Извор: Публикација НИМХ АДХД-а
следећи: Погрешно дијагностиковање АДХД-а
